EAE模型的被動(dòng)轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)是研究其發(fā)病機(jī)制的**直接證據(jù)，也是研究EAE的***及預(yù)防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應(yīng)性T細(xì)胞在MS的發(fā)病機(jī)制中也起著關(guān)鍵作用，T細(xì)胞必須先在外周活化，通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入CNS才能致病。EAE的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級(jí)。0級(jí)：無(wú)任何臨床癥狀；1級(jí)：動(dòng)物尾巴無(wú)力，2級(jí)：尾部無(wú)力+肢體無(wú)力，3級(jí)：肢體輕度麻痹，4級(jí)：肢體嚴(yán)重麻痹，被動(dòng)翻身后不能復(fù)原；5級(jí)：瀕死狀態(tài)或死亡。EAE模型是人類MS的經(jīng)典動(dòng)物模型，能夠?yàn)镸S提供充分的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。甘肅比較好的eae模型

在EAE動(dòng)物模型中，科學(xué)家們得以觀察到神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復(fù)過(guò)程，這為神經(jīng)修復(fù)研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發(fā)性硬化癥（MS）等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過(guò)程，還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經(jīng)系統(tǒng)的自我修復(fù)能力。通過(guò)觀察EAE動(dòng)物模型中神經(jīng)元的再生、軸突的重新生長(zhǎng)以及突觸連接的重塑等現(xiàn)象，科學(xué)家們可以深入了解神經(jīng)修復(fù)的內(nèi)在機(jī)制。同時(shí)，這一模型也為研究神經(jīng)修復(fù)提供了新的思路和方法，例如通過(guò)調(diào)控特定的信號(hào)通路或利用外源性因子來(lái)促進(jìn)神經(jīng)再生和修復(fù)。因此，EAE動(dòng)物模型在神經(jīng)修復(fù)研究領(lǐng)域中發(fā)揮著不可或缺的作用，有望為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來(lái)**性的突破。廣西大鼠eae模型造模方法可以在猴、大鼠、小鼠等動(dòng)物制備EAE模型。

不同品種或同一品種不同品系動(dòng)物對(duì)EAE的易感性主要受免疫反應(yīng)基因（Ir基因）影響，Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T(mén)細(xì)胞表面受體對(duì)髓鞘堿性蛋白（MBP）的特異性表達(dá)。動(dòng)物的種類不同，其受體表達(dá)能力不同，對(duì)自身抗原的反應(yīng)性不同，因而對(duì)EAE的易感性也不同，因此在選擇動(dòng)物時(shí)需要尋找EAE模型的敏感動(dòng)物。鑒于對(duì)EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的價(jià)格昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng)，國(guó)內(nèi)多采用價(jià)廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢(shì)表位，能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動(dòng)物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。EAE模型是由針對(duì)CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周?chē)?**變，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國(guó)際公認(rèn)的研究MS的動(dòng)物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過(guò)程中起重要作用，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE模型的誘導(dǎo)方案比較繁雜，各種方案發(fā)病機(jī)制不盡相同。陜西專門(mén)做eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

NBP和BMSCs聯(lián)合可有效緩解EAE模型小鼠的癥狀。甘肅比較好的eae模型

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發(fā)EAE模型的研究:髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)※MBP是**早用來(lái)EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來(lái)建立復(fù)發(fā)-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見(jiàn)的誘導(dǎo)eae模型的蛋白。甘肅比較好的eae模型