盡管成熟卵母細胞紡錘體冷凍保存技術取得了進展，但仍面臨一些挑戰。首先，冷凍損傷仍然是制約其臨床應用的主要問題之一。盡管玻璃化冷凍法能夠在一定程度上減少冷凍損傷，但仍無法完全避免。其次，冷凍保存后的卵母細胞在體外受精和胚胎發育過程中的表現仍存在不確定性。這可能與冷凍過程中紡錘體和染色體的損傷有關，也可能與冷凍保護劑的殘留毒性有關。此外，法律倫理問題也是卵母細胞冷凍保存技術面臨的一大挑戰。不同國家和地區對卵母細胞冷凍保存的法律和倫理規定各不相同，這在一定程度上限制了該技術的普及和應用。紡錘體的異常可能導致細胞分裂過程中的停滯或凋亡。美國ICSI紡錘體起偏器

紡錘體檢查點是確保染色體正確分離的重要機制，其失效會導致染色體分離錯誤。例如，某些基因突變（如MAD2突變）會影響SAC的功能，導致染色體非整倍性的發生。SAC信號傳導異常：SAC通過復雜的信號傳導途徑確保染色體的正確分離。SAC信號傳導異常會導致紡錘體檢查點失效，增加染色體非整倍性的風險。染色體在分裂過程中未能正確分離，導致非整倍體的形成。例如，某些基因突變（如CENP-A突變）會影響染色體的正確分離，導致染色體非整倍性的發生。染色體橋是染色體在分裂過程中未能完全分離形成的結構，會導致染色體非整倍性的發生。例如，某些基因突變（如PLK1突變）會影響染色體橋的形成。昆明雙折射性紡錘體兼容大部分顯微鏡紡錘體的形成需要消耗大量的能量和原材料。

紡錘體缺陷可以分為多種類型，包括但不限于：微管動力學異常：微管的聚合和解聚速率異常，導致紡錘體結構不穩定。動粒功能障礙：動粒與微管的結合能力下降，影響染色體的正確捕捉和分離。紡錘體檢查點失效：紡錘體檢查點（spindleassemblycheckpoint,SAC）是確保染色體正確分離的重要機制，其失效會導致染色體分離錯誤。染色體分離異常：染色體在分裂過程中未能正確分離，導致非整倍體的形成。微管的動態變化是紡錘體功能的關鍵，任何影響微管聚合和解聚的因素都會導致紡錘體結構的不穩定。例如，某些藥物（如紫杉醇）可以穩定微管，但過量使用會導致微管過度穩定，影響紡錘體的正常功能。

染色體當細胞從間期進入有絲分裂期，間期細胞微管網絡解聚為游離的αβ-微管蛋白二聚體，再重組成紡錘體，介導染色體的運動；分裂末期紡錘體微管解聚，又重組形成細胞質微管網絡。可分為：動粒微管：連接染色體動粒于兩極的微管。極間微管：從兩極發出，在紡錘體中部赤道區相互交錯的微管。星體微管：中心體周圍呈輻射分布的微管。染色體的運動依賴紡錘體微管的組裝和去組裝。在這一過程中動粒微管與動粒之間的滑動主要是依靠結合在動粒部位的驅動蛋白和動力蛋白沿微管的運動來完成。極微管在紡錘體中部交錯，有些分布在極微管之間特殊的雙極馬達蛋白，其中2個馬達蛋白沿一條微管運動，另2個馬達結構域沿另一條微管運動。由于2條微管分別來自二極，故極性相反。當雙極驅動蛋白四聚體沿微管向正極運動時，紡錘體二極間距離延長。反之紡錘體距離縮短。紡錘體在細胞分裂后期推動染色體向細胞兩極移動。

通過抑制細胞周期重新進入，可以減少神經元的細胞凋亡，保護神經元的存活。例如，使用細胞周期抑制劑（如CDK抑制劑）可以抑制細胞周期重新進入，減少神經元的細胞凋亡。此外，通過促進神經元的細胞周期退出，也可以減少神經元的細胞凋亡。通過改善線粒體功能，可以恢復能量代謝，保護神經元的存活。例如，使用線粒體功能增強劑（如輔酶Q10）可以改善線粒體功能，恢復能量代謝。此外，通過減少線粒體的氧化應激，也可以改善線粒體功能。紡錘體在細胞分裂中的穩定性對于細胞存活至關重要。昆明紡錘體胚胎植入

紡錘體的形成與細胞骨架的重構密切相關。美國ICSI紡錘體起偏器

在修復紡錘體異常方面，基因轉移方法可以通過將正常紡錘體相關基因導入到患者細胞中，從而恢復紡錘體的正常結構和功能。這種方法特別適用于那些由于基因缺失或突變導致紡錘體異常的患者。基因調控是通過調節基因表達水平來診療疾病的方法。在修復紡錘體異常方面，基因調控策略可以通過調節紡錘體相關基因的表達水平，從而恢復紡錘體的正常功能。例如，針對某些疾病中紡錘體異常導致的染色體不穩定性，基因調控策略可以通過抑制相關基因的表達，從而降低染色體的不穩定性，進而抑制細胞的生長和侵襲。美國ICSI紡錘體起偏器