Phospho-STAT3抗體是一種特異性識(shí)別磷酸化形式STAT3蛋白的單克隆或多克隆抗體，范圍廣應(yīng)用于生物科研領(lǐng)域。STAT3（信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激*因子3）是JAK/STAT信號(hào)通路的關(guān)鍵成員，在細(xì)胞增殖、存活、分化和免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。當(dāng)STAT3在Tyr705位點(diǎn)被磷酸化時(shí)，它會(huì)形成二聚體并轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄。在細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)研究中，Phospho-STAT3抗體常用于Western blot、免疫熒光染色、免疫組化和流式細(xì)胞術(shù)等技術(shù)，用于檢測(cè)STAT3的磷酸化狀態(tài)及其在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用。例如，在細(xì)胞因子（如IL-6）或生長(zhǎng)因子刺激的研究中，該抗體可用于評(píng)估JAK/STAT信號(hào)通路的激*水平。此外，Phospho-STAT3抗體還被用于研究aizheng、炎癥和免疫調(diào)節(jié)中的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。由于其高特異性和在細(xì)胞信號(hào)調(diào)控中的重要地位，Phospho-STAT3抗體已成為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究和相關(guān)領(lǐng)域中的重要工具。抗體可用于免疫沉淀實(shí)驗(yàn)，研究蛋白質(zhì)復(fù)合物的組成。大鼠ED1抗體

CD68抗體是一種特異性識(shí)別CD68分子的單克隆抗體，范圍廣應(yīng)用于生物科研領(lǐng)域。CD68是一種高度糖基化的跨膜蛋白，主要表達(dá)于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其前體細(xì)胞中，是巨噬細(xì)胞的重要標(biāo)志物之一。在免疫學(xué)研究中，CD68抗體常用于流式細(xì)胞術(shù)、免疫熒光染色和免疫組化等技術(shù)，用于鑒定和定位巨噬細(xì)胞群體。通過(guò)CD68抗體，研究人員可以研究巨噬細(xì)胞在免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)以及組織修復(fù)中的作用機(jī)制。此外，CD68抗體還被用于研究巨噬細(xì)胞的異質(zhì)性及其在不同組織微環(huán)境中的功能差異。由于其高特異性和范圍廣的應(yīng)用范圍，CD68抗體已成為巨噬細(xì)胞研究中的重要工具。Leptin抗體中和抗體能夠阻斷病原體與宿主細(xì)胞的結(jié)合，抑制感ran過(guò)程。

    Phospho-Akt抗體是一種特異性識(shí)別磷酸化形式Akt蛋白的單克隆或多克隆抗體，范圍廣應(yīng)用于生物科研領(lǐng)域。Akt，也稱為蛋白激酶B（PKB），是PI3K/Akt/mTOR信號(hào)通路的重要成員，在細(xì)胞存活、增殖、代謝和生長(zhǎng)調(diào)控中起關(guān)鍵作用。當(dāng)Akt在Thr308或Ser473位點(diǎn)被磷酸化時(shí)，其活性明顯增強(qiáng)，從而傳遞細(xì)胞外信號(hào)至下游效應(yīng)分子。在細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)研究中，Phospho-Akt抗體常用于Westernblot、免疫熒光染色、免疫組化和流式細(xì)胞術(shù)等技術(shù)，用于檢測(cè)Akt的磷酸化狀態(tài)及其在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用。例如，在生長(zhǎng)因子或胰島素刺激的研究中，該抗體可用于評(píng)估PI3K/Akt信號(hào)通路的激*水平。此外，Phospho-Akt抗體還被用于研究aizheng、代謝疾病和神經(jīng)退行性疾病中的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。由于其高特異性和在細(xì)胞信號(hào)調(diào)控中的重要地位，Phospho-Akt抗體已成為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究和相關(guān)領(lǐng)域中的重要工具。

    CD19抗體是一種特異性識(shí)別CD19分子的單克隆抗體，在生物科研領(lǐng)域具有范圍廣的應(yīng)用價(jià)值。CD19是一種B細(xì)胞特異性表面標(biāo)志物，主要表達(dá)于B細(xì)胞及其前體細(xì)胞表面，是B細(xì)胞發(fā)育、分化和功能調(diào)控的關(guān)鍵分子。作為B細(xì)胞受體（BCR）信號(hào)復(fù)合物的重要組成部分，CD19參與調(diào)控B細(xì)胞的活化、增殖和信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程。在基礎(chǔ)研究中，CD19抗體是研究B細(xì)胞生物學(xué)的重要工具，常用于流式細(xì)胞術(shù)、免疫熒光染色和免疫組化等技術(shù)，用于鑒定、分離和定量B細(xì)胞群體。通過(guò)這些技術(shù)，研究人員可以深入探討B(tài)細(xì)胞在免疫應(yīng)答、免疫耐受以及相關(guān)信號(hào)通路中的作用機(jī)制。此外，CD19抗體還被范圍廣應(yīng)用于構(gòu)建B細(xì)胞特異性研究模型。例如，在轉(zhuǎn)基因小鼠模型中，CD19抗體可用于標(biāo)記和追蹤B細(xì)胞的發(fā)育和分布，從而研究B細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中的動(dòng)態(tài)行為。在分子機(jī)制研究中，CD19抗體可用于免疫共沉淀（Co-IP）實(shí)驗(yàn)，幫助解析CD19與其他信號(hào)分子（如CD21、CD81等）的相互作用網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)一步揭示B細(xì)胞活化和信號(hào)傳導(dǎo)的分子基礎(chǔ)。近年來(lái)，CD19抗體在免疫工程領(lǐng)域也展現(xiàn)出重要價(jià)值。例如，在嵌合抗原受體（CAR）技術(shù)的開(kāi)發(fā)中，CD19抗體被用于構(gòu)建靶向B細(xì)胞的工程化免疫細(xì)胞，為相關(guān)研究提供了強(qiáng)有力的工具。 抗體在病原體入侵機(jī)制研究中用于阻斷關(guān)鍵相互作用。

NF-κB p65抗體是一種特異性識(shí)別NF-κB p65蛋白的單克隆或多克隆抗體，范圍廣應(yīng)用于生物科研領(lǐng)域。NF-κB p65是NF-κB轉(zhuǎn)錄因子家族的重要成員，在炎癥、免疫應(yīng)答、細(xì)胞存活和增殖等過(guò)程中起關(guān)鍵作用。在靜息狀態(tài)下，p65與抑制蛋白IκB結(jié)合并滯留在細(xì)胞質(zhì)中；當(dāng)細(xì)胞受到炎癥因子、應(yīng)激或其他刺激時(shí)，IκB被降解，p65得以釋放并轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄。在細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)研究中，NF-κB p65抗體常用于Western blot、免疫熒光染色、免疫組化和染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）等技術(shù)，用于檢測(cè)p65的表達(dá)、定位及其在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用。例如，在炎癥或免疫反應(yīng)研究中，該抗體可用于評(píng)估NF-κB信號(hào)通路的激*狀態(tài)。此外，NF-κB p65抗體還被用于研究aizheng、感ran性疾病和免疫調(diào)節(jié)中的分子機(jī)制。由于其高特異性和在細(xì)胞信號(hào)調(diào)控中的重要地位，NF-κB p65抗體已成為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究和相關(guān)領(lǐng)域中的重要工具。抗體的表位特異性分析有助于理解抗原的免疫原性。ACTC1/ACTA1/ACTG2 單克隆抗體

抗體的冷凍保存技術(shù)能夠長(zhǎng)期維持其活性和穩(wěn)定性。大鼠ED1抗體

TNF-α抗體是一種特異性識(shí)別**壞死因子-α（TNF-α）的單克隆或多克隆抗體，范圍廣應(yīng)用于生物科研領(lǐng)域。TNF-α是一種重要的促炎性細(xì)胞因子，主要由活化的巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞產(chǎn)生，在炎癥、免疫應(yīng)答、細(xì)胞存活和凋亡中起關(guān)鍵作用。它通過(guò)與TNF受體（TNFR）結(jié)合，激*NF-κB、MAPK和凋亡信號(hào)通路，調(diào)控多種生物學(xué)過(guò)程。在免疫學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)研究中，TNF-α抗體常用于酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、Western blot、免疫熒光染色和流式細(xì)胞術(shù)等技術(shù)，用于檢測(cè)TNF-α的表達(dá)水平及其在炎癥和免疫反應(yīng)中的作用。例如，在炎癥或感ran模型中，該抗體可用于評(píng)估TNF-α的分泌動(dòng)態(tài)及其對(duì)免疫細(xì)胞功能的影響。此外，TNF-α抗體還被用于研究自身免疫疾病、aizheng和代謝疾病中的分子機(jī)制。由于其高特異性和在炎癥調(diào)控中的重要地位，TNF-α抗體已成為免疫學(xué)和炎癥研究領(lǐng)域中的重要工具。大鼠ED1抗體