腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于降低血壓。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。已有研究證明，在飲食中添加 1%丁酸鹽，可以通過其功能和增強(qiáng)斑塊穩(wěn)定性來減緩AS疾病的進(jìn)程。通過 T 細(xì)胞依賴的方式，丙酸鹽可以減輕心肌細(xì)胞肥大和心肌纖維化。腸道菌群檢測(cè)：對(duì)抗神經(jīng)類疾病新武器。河北神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

AnnalsoftheRheumaticDiseases上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及健康人的腸道菌群進(jìn)行了宏基因組關(guān)聯(lián)分析，鑒定出了一些與RA相關(guān)的菌種及菌群功能，并發(fā)現(xiàn)了一些具有人種特異性的RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組關(guān)聯(lián)，提示宿主基因組、腸道菌群及RA的發(fā)病機(jī)制之間存在密切聯(lián)系。①納入82名類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者及42名健康對(duì)照，對(duì)腸道菌群進(jìn)行全基因組深度測(cè)序；②RA患者的腸道菌群宏基因組中，普氏菌屬中多個(gè)菌種的豐度高于健康人；③RA患者的腸道菌群宏基因組中，R6FCZ7（與氧化還原反應(yīng)相關(guān)的基因）的豐度明顯低于健康人，而代謝相關(guān)通路（脂肪酸生物合成、粘多糖降解等）明顯富集；④通過對(duì)比宏基因組關(guān)聯(lián)分析（MWAS）與全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS），鑒定出一些RA相關(guān)的宏基因組-宿主基因組之間相關(guān)的通路。上海神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法腸道菌群檢測(cè)的方法？

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對(duì)比40名RA患者、41名健康對(duì)照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。

安徽醫(yī)科大學(xué)的李寶珠團(tuán)隊(duì)Rheumatology上發(fā)表的一篇系統(tǒng)性綜述，納入26項(xiàng)研究的結(jié)果，總結(jié)了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的口腔菌群與腸道菌群的組成及多樣性的變化。①總結(jié)26項(xiàng)研究的結(jié)果，分析RA患者的口腔菌群與腸道菌群變化；②3項(xiàng)以上的研究報(bào)道，與對(duì)照相比，早發(fā)性RA/RA患者的腸道菌群中的糞桿菌屬減少，而口腔菌群中的普氏菌屬增加，鏈球菌屬及嗜血桿菌屬減少；③另外，部分普氏菌屬中的物種（包括P.histicola及P.oulorum）在RA患者的口腔菌群中有增加趨勢(shì)；④RA患者的口腔菌群α-多樣性增加或不變，而腸道菌群α-多樣性降低或不變。專注腸道菌群檢測(cè)--上海沃本！

已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會(huì)原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群怎么檢測(cè)？--選擇上海沃本。河南腹瀉菌群檢測(cè)預(yù)測(cè)疾病

腸道菌群檢測(cè)：對(duì)抗腹瀉新武器！河北神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團(tuán)隊(duì)與華大基因的揭著業(yè)團(tuán)隊(duì)在JournalofAutoimmunity上發(fā)表的一項(xiàng)研究，① 對(duì)比分析85名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者及62名健康人的腸道菌群，發(fā)現(xiàn)惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集；② 在AS患者的腸道菌群中，氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強(qiáng)；③ AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統(tǒng)等與自身免疫相關(guān)的特征；④ AS患者腸道菌群中部分富集的細(xì)菌多肽可模擬II型膠原，并促進(jìn)特定HLA分類（HLA-B27）AS患者的PBMC產(chǎn)生IFN-γ。河北神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

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