ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項研究，發(fā)現(xiàn)在關節(jié)炎小鼠模型及強直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調相關。而在關節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅動回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預防凝膠多糖誘導的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關節(jié)炎發(fā)病；③對比40名強直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關粘附侵襲細菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達相關；⑤NLRP3表達與疾病活動度及IL-23A表達相關。如何確定腸道菌群失調；云南糞便菌群檢測查什么

腸道微生物組與關節(jié)炎疾病(包括痛風)之間存在關聯(lián)。但是，痛風患者的腸道細菌種類及其影響痛風患者尿酸鹽降解和引發(fā)炎癥的機制仍不清楚。在本研究中，作者對102名痛風患者和86名健康對照者的307份糞便樣本進行了宏基因組分析。結果發(fā)現(xiàn)，痛風患者與健康對照組的宏基因組有明顯差異。具體表現(xiàn)為痛風患者中普氏桿菌(Prevotella)、梭桿菌(Fusobacterium)和擬桿菌(Bacteroides)的相對豐度增加，而腸桿菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸鹽產生菌的相對豐度減少。山東神經類疾病菌群檢測常用方法如何確定腸道菌群失調呢；

已知痛風主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內排泄尿酸：腎臟負責排出70%的尿酸，腸負責排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調與關節(jié)炎疾病有關，包括強直性脊柱炎（AS），類風濕性關節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風之間的關聯(lián)仍然很差。先前的一項研究顯示，痛風患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風患者中包括嘌呤代謝在內的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項結合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機會原體增加，痛風患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。

有研究顯示腸道菌群變化會影響代謝內穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動或促進類風濕性關節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學JinxiangHan、華中科技大學寧康和山東大學張磊與研究團隊在Gut發(fā)表文章，招募健康對照（27）、骨性關節(jié)炎（OA，19）和類風濕關節(jié)炎（RA，76）患者，對腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關節(jié)滑液中的代謝物進行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進抗壞血酸的降解，促進促炎反應，加速炎癥性關節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調控RA的進展，或成為RA的潛在靶點。腸道菌群--守護您的健康。

    有研究顯示腸道菌群變化會影響代謝內穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動或促進類風濕性關節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學JinxiangHan、華中科技大學寧康和山東大學張磊與研究團隊在Gut發(fā)表文章，招募健康對照（27）、骨性關節(jié)炎（OA，19）和類風濕關節(jié)炎（RA，76）患者，對腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關節(jié)滑液中的代謝物進行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進抗壞血酸的降解，促進促炎反應，加速炎癥性關節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調控RA的進展，或成為RA的潛在靶點。 腸道菌群檢測與您的健康息息相關。安徽專業(yè)菌群檢測查什么

如何檢測腸道菌群的差異性！云南糞便菌群檢測查什么

腸道菌群變化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）相關。來自北京協(xié)和醫(yī)院的張烜團隊及中科院微生物所的王軍團隊在Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項隊列研究結果，對比鑒定了未改善SLE患者的腸道菌群組成與功能變化，并發(fā)現(xiàn)在SLE患者中富集的部分菌種來自于口腔菌群，且來自這些SLE相關細菌的多肽可通過分子模擬觸發(fā)自身免疫應答。該研究結果提示，調控腸道菌群或可作為改善SLE的潛在輔助療法。對比117名未改善SLE患者、52名改善后SLE患者及115名對照的糞便菌群；②SLE患者的腸道菌群組成及功能與對照有明顯差異，脆弱擬桿菌等特定菌種在SLE患者中富集，在接受改善后減少；③SLE患者腸道菌群中的LPS生物合成通路富集，支鏈氨基酸生物合成通路減少；④SLE小鼠的腸道菌群變化與SLE患者相似；⑤SLE患者中富集的菌種部分來自于口腔菌群，并與口腔炎癥密切相關；⑥來自SLE患者中富集的菌種的多肽可通過分子模擬自身抗原以觸發(fā)自身免疫應答。云南糞便菌群檢測查什么

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