比較不同的神經功能損傷評分標準對小鼠實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)運動功能障礙評估的效能。方法:應用MOG35-55多肽加完全福氏佐劑乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,復制EAE小鼠模型,并使用3種不同的評分標準(Kono's5分法、Hooper's7分法、Weaver's15分法)觀察和評估實驗動物的發(fā)病情況,對實驗小鼠在發(fā)病初期、高峰期的神經功能障礙進行定量的功能損傷評價。結果:3種評分標準比較,在發(fā)病初期,15分法和7分法評估神經損傷癥狀的敏感性相當,比5分法高;高峰期,以癥狀評分與病理評分的相關性程度來比較3種評分法的效度,15分法效度比較高,7分法次之。結論:Weaver's15分法評價EAE模型神經功能損傷癥狀,具有明顯的優(yōu)勢,推薦作為今后EAE研究的優(yōu)先評分法。EAE模型是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導的自身免疫性疾病。安徽eae模型動物實驗外包

利用EAE動物模型，科學家們能夠深入研究多發(fā)性硬化癥（MS）患者可能出現(xiàn)的神經系統(tǒng)功能障礙及其康復機制。這一模型不僅模擬了MS在人體內的病理過程，還使得我們可以在控制實驗條件的情況下，觀察和研究神經系統(tǒng)受損后的功能變化。通過對比正常動物與EAE模型動物在行為、感覺和運動等方面的差異，我們可以揭示MS患者可能出現(xiàn)的神經系統(tǒng)功能障礙的具體表現(xiàn)，并探究這些功能障礙背后的神經生物學機制。同時，利用EAE動物模型，我們還可以測試不同的康復療愈方法，評估它們對神經系統(tǒng)功能恢復的效果，為MS患者的康復療愈提供科學依據(jù)。因此，利用EAE動物模型研究MS患者的神經系統(tǒng)功能障礙及其康復機制，對于改善MS患者的生活質量具有重要意義。

通過對EAE動物模型的深入研究，科學家們有望為多發(fā)性硬化癥（MS）患者帶來更加有效的療愈方法和更好的生活質量。EAE動物模型作為模擬MS病理過程的重要工具，為科學家們提供了一個獨特的實驗平臺，使他們能夠更深入地了解MS的發(fā)病機制和療愈靶點。通過深入研究EAE動物模型的病理變化、免疫反應以及神經再生等方面，科學家們可以篩選出潛在的療愈藥物或方法，并評估其療效和安全性。這些研究成果有望為MS患者提供更加個性化和精細的療愈方案，幫助他們減輕癥狀、延緩病情進展，并提高他們的生活質量。因此，對EAE動物模型的深入研究將為MS患者帶來希望，并為未來的醫(yī)學進步開辟新的道路。

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。EAE模型是常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘。

采用豚鼠脊髓勻漿誘導EAE模型，***組給予姜黃素進行干預，觀察行為學變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達。結果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降，病程縮短，而且恢復較快；中樞炎性細胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細胞浸潤及降低MMP-9的水平有關。小鼠是EAE研究中常見的物種，主要是因為它們具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖轉基因品系的特點。安徽eae模型動物實驗外包

EAE模型的神經癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標準分為5級。安徽eae模型動物實驗外包

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質細胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產生一種復發(fā)-緩解型神經性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經元的白發(fā)再生功能。安徽eae模型動物實驗外包